Type 2-diabetes gjør mer enn å øke risikoen for hjertesykdom. En ny studie fra University of Sydney viser at sykdommen omformer hjertet fysisk på molekylært nivå. Funnene, publisert 4. januar 2026 i EMBO Molecular Medicine, forklarer hvorfor pasienter med diabetes har langt høyere risiko for hjertesvikt – og peker mot nye behandlingsmuligheter.

Hva viser den nye studien?

Forskerne dokumenterer at diabetes fundamentalt endrer hjertets energiproduksjon, struktur og pumpeevne. I hjerter fra personer med både type 2-diabetes og iskemisk hjertesykdom fant teamet en unik molekylær profil som ikke sås hos friske givere.

«Vi har lenge sett en sammenheng mellom hjertesykdom og type 2-diabetes, men dette er den første forskningen som samtidig undersøker diabetes og iskemisk hjertesykdom og avdekker en unik molekylær profil hos personer med begge tilstandene,» sier Dr. Benjamin Hunter.

Slik ble forskningen gjort

Studien er basert på donerte hjerter fra pasienter som mottok hjertetransplantasjon i Sydney, sammenlignet med hjerter fra friske givere. Ved hjelp av avanserte mikroskopiteknikker og RNA-sekvensering kartla forskerne både fysiske forandringer i hjertemuskelen og molekylære endringer inne i hjertecellene.

Hva skjer i hjertet ved diabetes?

• Energisystemet forstyrres: Friske hjerter henter mest energi fra fett, med glukose og ketoner som bidrag. Diabetes reduserer insulinfølsomheten til glukosetransportører i hjertemuskelcellene og øker belastningen på mitokondriene.
• Svekket pumpeapparat: Proteiner som styrer muskelsammentrekning og kalsiumregulering produseres i lavere mengder hos pasienter med både diabetes og iskemisk hjertesykdom.
• Stivere hjertevev: Fibrøst vev samler seg opp i hjertemuskelen, noe som gjør den stivere og mindre effektiv til å pumpe blod.

«Vi observerte at diabetes forverrer de molekylære karakteristikkene ved hjertesvikt hos pasienter med avansert hjertesykdom og øker belastningen på mitokondriene – cellens kraftverk som produserer energi,» sier Dr. Hunter.

Alvoret: iskemisk kardiomyopati

Endringene var spesielt alvorlige ved iskemisk kardiomyopati, som er den ledende årsaken til hjertesvikt. Hjertesykdom er fortsatt ledende dødsårsak i Australia, samtidig som mer enn 1,2 millioner australiere lever med type 2-diabetes. Det understreker den globale betydningen av funnene.

Direkte blikk inn i menneskehjertet

Et viktig gjennombrudd er at forskerne undersøkte direkte menneskelig hjertevev, fremfor å lene seg på dyremodeller. Mikroskopi avdekket opphopning av fibrøst vev, mens RNA-sekvensering bekreftet at proteinendringer gjenspeiles på gentranskripsjonsnivå, særlig i energimetabolisme og vevsstruktur.

Veien videre: nye behandlingsspor

Identifiseringen av mitokondriell dysfunksjon og fibrose-relaterte veier åpner for målrettede terapier. Funnene kan også informere diagnosekriterier og sykdomshåndtering på tvers av kardiologi og endokrinologi.

«Nå som vi har koblet diabetes og hjertesykdom på molekylært nivå og observert hvordan det endrer energiproduksjonen i hjertet samtidig som det endrer strukturen, kan vi begynne å utforske nye behandlingsveier,» sier førsteamanuensis Sean Lal. «Våre funn kan også brukes til å informere diagnosekriterier og sykdomshåndteringsstrategier på tvers av kardiologi og endokrinologi, noe som forbedrer omsorgen for millioner av pasienter.»

Hovedpoenget: Type 2-diabetes er ikke bare en komorbiditet – den akselererer hjertesvikt ved å forstyrre hjertets energiproduksjon og omforme vevet. Funnene gir håp om målrettet behandling som kan redusere byrden av hjertesykdom hos personer med diabetes, i Norge og globalt.