Forskere ved National University of Singapore melder om et funn som kan endre behandlingen av aldersrelatert kognitiv svikt. Et bestemt protein, DMTF1, ser ut til å gjenopprette aldrende hjerners evne til å danne nye celler. Studien er publisert i Science Advances i januar 2026.
Dette har de funnet
- Proteinet DMTF1 (cyclin D-binding myb-like transcription factor 1) er en nøkkelregulator for nevrale stamceller i aldrende hjerner.
- Nivåene av DMTF1 var betydelig redusert i aldrende nevrale stamceller.
- Da forskerne gjenopprettet DMTF1-ekspresjon, gjenvant cellene evnen til å regenerere.
- Teamet undersøkte også samspillet mellom DMTF1 og telomerdysfunksjon, et kjent kjennetegn ved aldring.
- Eksperimentene ble gjennomført på humane nevrale stamceller og i laboratoriemodeller laget for å etterligne prematur aldring.
Slik virker DMTF1
Gjennombruddet ligger i mekanismen: DMTF1 regulerer hjelpegener som Arid2 og Ss18. Disse løsner tett pakket DNA og gjør det mulig for vekstrelaterte gener å bli aktive. Uten disse hjelpegenene kan ikke nevrale stamceller effektivt fornye seg selv. Forskningen viser at DMTF1 virker gjennom SWI/SNF-E2F-systemet, et komplekst nettverk som kontrollerer celledeling.
Telomerer er de beskyttende endene på kromosomer. De forkortes gradvis hver gang en celle deler seg og er tett knyttet til biologisk aldring. Telomerdysfunksjon er derfor et kjennetegn ved aldring.
Hvorfor dette er viktig
Nevrale stamceller danner nye nevroner som er essensielle for læring og hukommelse. Med alderen mister stamcellene evnen til selvfornyelse, noe som bidrar til kognitiv svikt. Funnene fra NUS peker på at det er mulig å gjenstarte denne fornyelsesprosessen ved å øke aktiviteten til DMTF1.
«Svekket regenerering av nevrale stamceller har lenge vært assosiert med nevrologisk aldring. Utilstrekkelig regenerering hemmer dannelsen av nye celler som er nødvendige for å støtte lærings- og hukommelsesfunksjoner», forklarer assisterende professor Ong.
Hva skjer videre?
Forskerne planlegger å undersøke om det å øke DMTF1-nivåene kan øke antallet nevrale stamceller og bedre læring og hukommelse under forhold med telomerforkorting og naturlig aldring — uten å øke risikoen for hjernesvulster. På lengre sikt er målet å finne små molekyler som trygt kan stimulere DMTF1-aktivitet for å forynge aldrende nevrale stamceller.
Utført ved National University of Singapore av et team ledet av assisterende professor Ong Sek Tong Derrick med dr. Liang Yajing som førsteforfatter. Publisert i Science Advances i januar 2026.
Metoden bak funnene
Konklusjonene bygger på studier av humane nevrale stamceller samt modeller som etterligner prematur aldring. Ved å manipulere DMTF1-ekspresjon kunne forskerne vise at cellers evne til regenerasjon hang tett sammen med dette proteinets aktivitet og med funksjonen til Arid2 og Ss18 i SWI/SNF-E2F-systemet.
Selv om resultatene er lovende, må det gjennomføres omfattende studier før eventuell behandling kan testes på mennesker. Funnene gir likevel et solid grunnlag for å forstå hvordan aldringsrelaterte molekylære endringer påvirker nevrale stamceller og kan i fremtiden veilede utviklingen av nye terapier mot aldersrelatert kognitiv svikt og nevrodegenerative sykdommer.
Kilder: ScienceDaily, Science Advances, NUS Medicine, Phys.org.
Oppsummert: Ved å identifisere DMTF1 som en nøkkel til nevral fornyelse i aldrende hjerner, har NUS-forskere lagt et viktig grunnlag for fremtidige, trygge behandlinger som kan styrke læring og hukommelse i alderdommen.
Kommentarer
0 kommentarer
Vi godtar kun kommentarer fra registrerte brukere. Dette gjør vi for å opprettholde en trygg og respektfull debatt, samt for å unngå spam og misbruk. Registrering er gratis og tar bare noen sekunder.
Du må være innlogget for å kommentere. Logg inn eller registrer deg for å delta i diskusjonen.